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　　肝性脑病动物模型的复制及其抢救一、目的、原理1掌握家兔肝性脑病模型的复制方法；2观察肝性脑病的临床症状；掌握肝性脑病机制之一氨中毒学说；3锻炼动手操作能力。二、实验对象家兔三、器材、药品手术器械一套1普鲁卡因、25NH4CL四、方法、步骤（一）实验组1捉拿→称重→固定→备皮→放射状皮下局麻（1普鲁卡因，8ML）2从胸骨剑突下作6CM的切口，打开腹腔，暴露肝脏。剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，剥离肝胃韧带，使肝叶完全游离。用粗棉线沿肝左外叶左中叶右外叶右中叶之根部结扎，保留方形叶尾状叶3待结扎肝叶变成紫绀后，用组织剪大部分剪除。4沿幽门向下找出十二指肠，剪一小口，将导管插入十二指肠约4CM，打结固定后关闭腹腔，给动物松绑。5每隔5MIN向十二指肠内注入25NH4CL溶液5ML，直到出现大抽搐。记录从给药至出现大抽搐的时间、氯化铵总用量，并计算每千克体重氯化铵用量（MLKG）。（二）对照组肝脏仅游离，不结扎，不剪除。五、结果1表1家兔肝性脑病实验观察记录表2症状描述呼吸加快、抽搐、震颤、角弓反张六、分析、讨论1本实验中，对照组动物会出现全身性抽搐吗如果有，分析其机制与实验组有何不同。2严重肝功能不全患者，血氨升高的原因3血氨过高对脑有何毒害作用4实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题七、结论1本实验中，对照组动物会出现全身性抽搐吗如果有，分析其机制与实验组有何不同。答实验组是肝性脑病；对照组肝脏正常，则是单纯的氨中毒2严重肝功能不全患者，血氨升高的原因①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍，由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高；②氨的产生增多血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃；一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H减少，生成NH4减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。3血氨过高对脑有何毒害作用⑴干扰脑细胞能量代谢，脑组织中大量氨与Α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源；⑵使脑内神经递质发生改变，兴奋递质（谷氨酸，乙酰胆碱）减少，抑制性递质（谷氨酰胺，Γ氨基丁酸）增多；⑶干扰神经细胞膜的离子转运（抑制神经细胞膜），氨与钾离子通过钠泵竞争性进入细胞，引起细胞缺钾，也可干扰神经细胞膜NAKATP酶活性，影响细胞内外NAK的分布。4实验中复制家兔肝性脑病模型应注意哪些问题返回注意麻醉面积尽量大按摩加速吸收图1皮下局麻示意图返回优点不损伤肠系膜保证胃肠的通畅图2十二指肠插管示意图珍惜每一天，从现在开始再见